MAIPA

MAIPA-kitet

• Betragtes som den “gyldne standard” eller referencetest til påvisning af antiplatelet antistoffer.
• Et glycoproteinspecifikt assay, kendetegnet ved høj følsomhed og høj specificitet.
• MAIPA-kittet er CE-mærket i henhold til den nye EU-forordning om medicinsk udstyr til in vitro-diagnostik (IVDR 2017/746)
• Kræver intet specielt udstyr eller dyr instrumentering.
• Det komplette sæt indeholder alle reagenser til at udføre en MIAPA-procedure.
• Muliggør påvisning af både allo- og autoantistoffer rettet mod blodpladeantigener.
• Tillader også påvisning af HLA klasse I-antistoffer.
• Muliggør screening af trombocytantistoffer og identifikation af alloantistoffer mod impliceret HPA.
• Kan bruges til serologi/immunologisk blodpladekrydstestning.

MAIPA kit – 96T och 480T

Advanced Practical Diagnostics BV (apDia) har erhvervet CE-mærkning af MAIPA-analysesættet i henhold til forordning (EU) 2017/746 om   medicinsk udstyr til in vitro-diagnostik (IVD) siden 2023.
Som det eneste CE-mærkede MAIPA-analysesæt på markedet fremstår det som et værdifuldt alternativ for laboratorier, der i øjeblikket er afhængige af laboratorieudviklede testassays (LDT). Dette bliver særlig vigtigt i lyset af den forestående begrænsning, der er beskrevet i EU-forordning IVDR 2017/746.
MAIPA-analysen er tilgængelig i to testformater: 96T (REF 900006) og 480T (REF 900016). apDia’s brugsklare humane blodpladeceller til antistofscreening og identifikationspanel fremstilles ved hjælp af en specielt beskyttet (proprietær) produktionsproces. Det standardiserede antistofscreeningspanel giver mulighed for følsom påvisning af anti-HPA-antistoffer, mens blodpladeantistofdetekteringspanelet giver mulighed for pålideligt at identificere antistofferne. Disse reagenser er gavnlige for standardisering, styring og arbejdsgangsorganisation i laboratoriet for blodpladeimmunologi. Anvendelsen af velkarakteriserede blodplader giver mulighed for at standardisere MAIPA: apDia-blodpladereagenserne muliggør anvendelse af typede celler, der udtrykker selv sjældne antigenkombinationer såsom HPA-1 (a-, b +) [2,5%] og HPA-5 (a-, b +) [mindre end 1%] over en længere periode. Påvisning og identifikation af allo- eller autoantistoffer mod blodplader er uundværlig for målrettet behandling af fire kliniske sygdomme inden for trombocytimmunologi: FNAIT, PTP, PR og ITP i blodpladetransfusioner. Føtal og neonatal alloimmun trombocytopeni (FNAIT) FNAIT kan forekomme under graviditet, når en mor bliver immuniseret mod blodpladealloantigener, der findes på føtale blodplader. Dette kan forekomme, når føtale blodpladeantigener arvet fra faderen er forskellige fra og ikke er til stede på moderens blodplader. På grund af denne immunisering produceres IgG-alloantistoffer mod faderens trombocytantigen af moderen og overføres derefter gennem en neonatal Fc-receptor (FcRn) -medieret mekanisme, som krydser moderkagen for at komme ind i fostercirkulationen. Moderens alloantistoffer kan binde til føtale blodplader og forårsage immun ødelæggelse af blodplader i livmoderen. Den efterfølgende føtale trombocytopeni kan føre til blå mærker, (intrakraniel) blødning med mulig tilknyttet neurologisk skade eller endda død i alvorlige tilfælde. I kaukasiske populationer er FNAIT oftest relateret til anti-HPA-1a-antistoffer (ca. 85-90% af tilfældene) og i mindre grad til anti-HPA-5b-antistoffer.

Post-transfusion purpura (PTP)

PTP er en sjælden transfusionsreaktion, der kan udvikle sig inden for to uger efter en transfusion af et blodprodukt, der indeholder blodplader (f.eks. erytrocytkoncentrat) og kan manifestere sig som en alvorlig trombocytopeni kompliceret med blødning, der undertiden kan være livstruende. Det er mest almindeligt hos ældre midaldrende kvinder. Alle patienter har tidligere haft en sensibilisering over for HPA-alloantigener, under en tidligere graviditet eller blodtransfusion. Den kliniske tilstand af PTP medieres derefter under en næste transfusion som et antistofrespons på sådanne blodpladealloantigener i en anden provokation (resensibilisering) over for inkompatible transfunderede blodplader, der bærer de involverede HPA-antigener.
Som følge heraf ødelægges de transfunderede blodplader af de producerede alloantistoffer, hvilket forårsager et pludseligt fald i antallet af blodplader. Det mest almindelige antistof er HPA-1a, som fremstilles af HPA-1bb patienter/modtagere. Paradoksalt nok ødelægges patientens egne blodplader samtidig af en mekanisme, der endnu ikke er fuldt ud kendt. PTP betragtes som en selvbegrænsende sygdom med genopretning af blodpladetal efter ca. 20 dage. Behandling med IVIG (intravenøs immonoglobulin) betragtes som den mest optimale førstelinjebehandling.

Platelet refractoriness (PR)

PR defineres som en tilstand af utilstrækkelig stigning i trombocyttallet efter transfusion af tilfældige ABO-identiske donortrombocytter. Det er en almindelig komplikation hos patienter, der får flere blodpladetransfusioner. Denne kliniske tilstand kan udvikle sig, når patienter bliver immuniseret mod HLA klasse I antigener og danner anti-HLA alloantistoffer, hvilket fører til feberagtige, ikke-hæmolytiske transfusionsreaktioner. Nogle patienter kan også udvikle anti-HPA-antistoffer, hvor anti-HPA-5b er den mest almindelige specificitet. Fordi immuniserede patienter ofte har antistoffer mod forskellige HLA klasse I-antigener, kan det være svært at finde kompatible blodplader til transfusionsstøtte.

Immune thrombocytopenia (ITP)

ITP er også kendt som idiopatisk trombocytopenisk purpura. Det er en autoimmun sygdom karakteriseret ved immunmedieret blodpladedestruktion og hæmning af blodpladeproduktion. Berørte patienter danner autoantistoffer, der ødelægger patientens egne (autologe) blodplader. I de fleste tilfælde er autoantistoffer mod blodpladeglycoproteinkomplekserne GPIIbIIIa og GPIbIX involveret. Børn kan udvikle ITP efter en virusinfektion og normalt komme sig uden behandling. Hos voksne kan sygdommen udløses af infektion med HIV, hepatitis eller Helicobacter pylori og kan være en langvarig sygdom.